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眼球神经细胞再生或能恢复视力

作者:     发布日期: 2020-12-04     二维码分享

据英国《自然》杂志2日发表的一项逆衰老研究突破,美国哈佛大学医学院科学家将小鼠眼睛的神经元,重编程到一个更年轻的状态,让它们的视力获得再生和恢复。该研究为人类进一步揭示了衰老机制,同时为青光眼等年龄相关性神经元疾病的治疗指出了新的潜在靶点。

视网膜神经节细胞是眼内的一种神经元,它们能将伸长的部分(称为轴突)从眼睛连接到大脑。这些轴突如果在发育早期受损,是可以存活下来并再生的,但到了成年以后就不行。

此次,哈佛大学医学院科学家戴维·辛克莱尔及其同事的实验表明,在视神经受损的成熟小鼠的视网膜神经节细胞内,表达3种山中(Yamanaka)转录因子,即可以开关基因的蛋白:OCT4、SOX2、KLF4,就能将这些神经元重编程到一个更年轻的状态。这些小鼠长出了新的轴突,部分轴突一直延伸到了颅底。同样的处理方式还能逆转老年小鼠和青光眼小鼠模型的神经元丢失,并恢复其视力。

在分子水平上,损伤和修复似乎涉及表观遗传变异,如甲基化。当视网膜神经节细胞受损时,名为甲基的分子会在这些细胞的DNA上聚集。神经元在修复时会发生脱甲基化,切换到一种更年轻的甲基化模式。

这一研究结果支持了之前的观点:衰老的背后是表观遗传变异的累积,要逆转某种复杂组织年龄并恢复其生物学功能是可能的。此外,该研究还表明,哺乳动物的组织保留了一份年轻信息的记录——部分由DNA甲基化编码,获得这些信息能够改善组织的功能。

在与这一新研究同时发表的“新闻与观点”文章中,美国斯坦福大学医学院科学家安德鲁·胡伯曼探讨了研究结果能否推及人类的问题。文章指出,此次描述的转录因子的作用仍需在人类中进一步验证,但研究结果已经提示:它们或能重编程不同物种的大脑神经元。

总编辑圈点

衰老生物学是当今*热门的研究领域之一。不过,想要实现整个机体的“返老还童”,可能性接近于零,因为目前人类对衰老机制的理解尚且不足,衰老的原因实在有太多,它们一部分由基因决定,一部分由损害身体器官功能的各种改变累积所决定——无论哪一种,我们现阶段都没有办法完全掌控。但我们清楚,随着年龄的增长,细胞会发生变化而遭受损伤,如果利用细胞重编程,部分改善甚至彻底治愈因衰老而产生的疾病,无疑就是人类的福祉。(记者张梦然)

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